Una nuova via terapeutica per il trattamento dell’insonnia è realtà
L’insonnia è uno dei principali problemi di sonno con una prevalenza stimata tra il 10% e il 15% nella popolazione generale e tra il 30% e il 60% nella popolazione anziana. Adesso più che mai, con il ritorno dell’ora solare, è possibile incappare ulteriormente in ore di sonno “perdute”. Inoltre, l’insonnia frequentemente si verifica insieme ad una vasta gamma di disturbi psichiatrici, tra cui la depressione e l’anoressia.
Gli agenti più ampiamente prescritti per il trattamento dell’insonnia sono le benzodiazepine e le non benzodiazepine, che sono depressivi del sistema nervoso centrale che aumentano la segnalazione dell’acido γ-aminobutirrico del neurotrasmettitore inibitorio.
Questi farmaci, tuttavia, sono afflitti da una vasta gamma di effetti collaterali, tra cui rilassamento muscolare, insonnia di rimbalzo, cambiamenti nell’appetito, sedazione del giorno dopo, deterioramento cognitivo, effetti amnesici e sviluppo della tolleranza e della dipendenza dai farmaci. Un nuovo documento pubblicato il 15 ottobre 2018 sulla rivista Neuropharmacology ritiene che il miglioramento della segnalazione endogena dei recettori A2A di adenosina possa essere una strategia alternativa per il trattamento dell’insonnia.
L’adenosina è stata a lungo nota per rappresentare uno stato di deficienza di energia relativa e per indurre il sonno tramite i recettori dell’adenosina. Sebbene gli agonisti dei recettori dell’adenosina A2A inducano fortemente il sonno, i loro effetti avversi cardiovascolari precludono il loro utilizzo nel trattamento dei disturbi del sonno.
I ricercatori dell’Istituto internazionale per la medicina del sonno integrativo (WPI-IIIS) dell’Università di Tsukuba sono riusciti a identificare il primo modulatore allosterico positivo per i recettori A2A di adenosina e hanno dimostrato che il miglioramento del segnale del recettore A2A induce il sonno che è indistinguibile dal componente principale del sonno naturale, noto come sonno ad onde lente, in quanto è caratterizzato da onde cerebrali lente e ad alta tensione, senza influire sulla funzione cardiovascolare.
Un modulatore allosterico positivo può evocare risposte selettive del recettore A2A fisiologico perché, in contrasto con un agonista del recettore A2A, le sue azioni sono limitate a quando e dove viene rilasciata l’adenosina. “Riteniamo che i modulatori allosterici dei recettori A2A possano aiutare le persone con problemi di sonno ad addormentarsi” dice Mustafa Korkutata, il primo autore del documento.
Sebbene i topi siano l’organismo “modello” più comunemente usato nella malattia umana, i risultati, tuttavia, spesso non sono sempre affidabili nel prevedere i successivi risultati degli studi umani.
Pertanto, “restano da superare molti ostacoli nel generare un nuovo farmaco per il trattamento dell’insonnia negli esseri umani, ma crediamo che la nostra scoperta sbloccherà lo sviluppo del sonnifero di nuova generazione“. ha spiegato il chimico farmaceutico Dr. Tsuyoshi Saitoh, un altro autore principale dell’articolo.
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