Il virus dell’herpes potrebbe essere la causa della demenza, secondo un gruppo di scienziati negli Stati Uniti. La proteina optineurina limita la diffusione del virus nella fase in cui non ha il tempo di infettare le cellule nervose, tuttavia, se ciò non accade, la persona infetta aumenta il rischio di sviluppare malattie neurodegenerative.
I ricercatori ritengono che tutti i virus dell’herpes che infettano l’uomo possano avere questa proprietà.
Gli herpesvirus sono una grande famiglia di quasi 90 tipi di virus che infettano mammiferi, uccelli, pesci, rettili e anfibi. L’uomo è vulnerabile solo a otto di loro. Inoltre, dopo l’infezione, ad esempio, con i virus dell’herpes simplex di tipo I e II, non è più possibile eliminare l’infezione nel corpo.
Il virus rimane in una forma latente, ricordandosi in media più volte all’anno con eruzioni cutanee, principalmente nella regione delle labbra o dei genitali. Il virus dell’herpes simplex di tipo I, secondo varie stime, infetta fino al 90% della popolazione mondiale.
In precedenza, il virus dell’herpes simplex di tipo I era già stato associato al morbo di Alzheimer: nelle persone con HSV-1, la malattia si verifica più spesso e il DNA virale è determinato nelle placche amiloidi.
Tuttavia, non sono stati effettuati studi sufficientemente dettagliati sulla relazione dei virus dell’herpes con le malattie neurodegenerative e la ricerca di possibili meccanismi che ne aumentino i rischi.
Gli esperti dell’Università dell’Illinois a Chicago hanno deciso di cercare i fattori in base ai quali i virus rendono il cervello più incline alla degenerazione delle cellule nervose. Hanno presentato i loro risultati in un articolo sulla rivista Nature Communications .
I ricercatori volevano scoprire perché l’HSV-1 può essere fatale per le persone con un sistema immunitario indebolito, ma non causa gravi danni alle persone sane. I virus dell’herpes infettano il sistema nervoso centrale e possono portare a encefalite e altri danni cerebrali. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, il corpo sopprime l’infezione primaria prima che possa causare gravi danni al sistema nervoso centrale.
Per testare questa versione, i ricercatori hanno utilizzato una linea di topi geneticamente modificati che non hanno sintetizzato l’optineurin. Gli scienziati hanno infettato loro e i topi normali con HSV-1. Nei topi senza optineurin, il virus si è moltiplicato senza controllo nel cervello, distruggendo i neuroni e infine uccidendo i roditori.
“Lo studio mostra anche che quando l’optineurina è carente, la risposta immunitaria è compromessa“, aggiunge Chandrasekhar Patil, coautore dello studio. – Optineurin è necessario per segnalare l’afflusso di cellule immunitarie appropriate al sito di infezione. Quando non ce l’hai, sorgono i problemi“.
Poiché il virus dell’herpes rimane nelle cellule nervose, i ricercatori ritengono che possa essere un fattore nell’aumento del rischio di malattie neurodegenerative. Per combattere costantemente il virus, il sistema immunitario deve innescare processi infiammatori e questo influisce negativamente sullo stato dei neuroni.
I topi senza optineurin, infettati da HSV-1, hanno perso la capacità di riconoscere gli oggetti dopo 30 giorni. Secondo Shukla, ciò potrebbe indicare che la presenza di un virus, associata a una mutazione, può accelerare il danno neuronale e portare a un deterioramento cognitivo.
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